Dlaczego zastrzyki bolą?

Magdalena Kawalec-Segond

|

GN 36/2019

publikacja 05.09.2019 00:00

Ilekroć dostawaliśmy zastrzyki, tylekroć zapewniano nas: „nie będzie bolało”. Bolało jednak za każdym razem. I nic dziwnego – w skórze odkryto bowiem nowy narząd czuciowy.

Dlaczego  zastrzyki bolą? canstockphoto

Ból powstaje pod wpływem bodźców zwanych nocyceptywnymi, uszkadzających tkankę lub zagrażających jej uszkodzeniem.

Ludzie bez bólu

Wrażliwość na ból pełni funkcję ochronną i jest nam potrzebna do przetrwania. To ból najszybciej kształtuje w nas reakcje odruchowe, takie jak odskoczenie czy odsunięcie dłoni od jego źródła. Choć zatem ból jest wrażeniem subiektywnym, to jeśli ktoś nie odczuwa go przy ukłuciu czy mocnym nacisku na skórę, być może cierpi na trąd – chorobę zakaźną wywoływaną przez prątka (podobnie jak gruźlica), uszkadzającą nerwy obwodowe. Może też być wyjątkowym genetycznym mutantem, nieczującym bólu ani lęku. Jak 71-letnia Szkotka Jo Cameron. Przez 60 lat myślała, że wszyscy tak mają. I dopiero lekarze, przy operacji ręki, uświadomili jej, że jest wyjątkowa – nie potrzebuje leków przeciwbólowych. Okazało się, że niesie ona w DNA jednocześnie dwie mutacje, które sprawiają, że w ogóle nie niszczy powstającej naturalnie w ciele substancji zwanej anandamidem. Innymi słowy, kobieta całe życie nieświadomie spędziła w poważnym znieczuleniu. Wielu z nas jest nosicielami jednej z mutacji, którą ma pani Cameron. Ich próg bólu bywa zatem dość wysoki.

Jeśli ktoś zaświeci nam w oczy po ciemku bardzo intensywnym światłem, to oczy nas zabolą. Gdy w nasze uszy wpadną bardzo głośne dźwięki, odczuwamy ból ucha. A jeśli ukłujemy się w palec, to boli nas skóra. Czyli dokładnie co? Dotąd w anatomii i fizjologii ssaków panowało przekonanie, że odczuwany przy okazji ukłuć i nacisków na skórę ból wynika z faktu, że stymulacja taka była odbierana przez odsłonięte zakończenia nerwowe w skórze. Szwedzcy naukowcy z Karolinska Institute, kierowani przez Patrika Ernforsa, odkryli właśnie, że działa tu także nieznany wcześniej organ skórny. Opisane w „Science” badania przeprowadzone na myszach pozwoliły ustalić, że między zewnętrznymi a wewnętrznymi warstwami skóry znajduje się rozsiany organ. Zbudowany jest on z komórek tworzących strukturę zwaną glejem. Są to głównie tzw. komórki Schwanna. Towarzyszą one neuronom w mózgu i rdzeniu oraz otaczają ochronną pochewką nerwy obwodowe. Z agresją naszego własnego układu odporności na owe komórki wiąże się m.in. powstawanie stwardnienia rozsianego. Komórki te, wyposażone w liczne wypustki, są rozsiane w skórze w formie siateczki. Mamy zatem do czynienia z komórkowymi mechanizmami doznań fizycznych. To zadziwiające, bo wspomniane komórki nie są komórkami nerwowymi.

Ukłucie i ciepło

Ten nowy narząd, tę „siateczkę”, przez którą czujemy ból ukłucia, nazwano nocyceptywnym kompleksem glio-neuronowym. To tutaj mają początek odczucia bólowe związane z ukłuciem czy przerwaniem tkanki, ale nie np. z ciepłem i zimnem. Dlaczego? Przecież te ostatnie też są odczuwane na skórze. Wykonano serię eksperymentów na myszach modyfikowanych genetycznie, u których ów skórny narząd nie działa. Gryzonie takie doskonale wyczuwają zmiany temperatury otoczenia, natomiast reakcja, która powinna nastąpić w wyniku zranienia skóry, w ogóle nie jest inicjowana.

Ból jest źródłem cierpienia i powoduje znaczne koszty społeczne. Co piąty człowiek doświadcza ciągłego bólu, a to wymaga stałego przyjmowania leków przeciwbólowych. Cierpiący przyzwyczajają się jednak do podawanych środków, co sprawia, że trzeba im aplikować coraz większe dawki lub zmieniać lek na nowy. Niektóre środki przeciwbólowe powodują także groźne uzależnienia. Na początku lipca polskie media obiegła informacja, że naukowcy z Wydziału Chemii Uniwersytetu Warszawskiego opracowali związek chemiczny z rodziny peptydomimetyków działający 5 tys. razy silniej niż znane dotąd najmocniejsze leki przeciwbólowe. Na razie związek nie jest jeszcze podawany ludziom, ale wiemy, że skutecznie hamuje on odczuwanie bólu przez zwierzęta przy znacznie niższych stężeniach we krwi. Związek ów działa dwojako. Jedna część cząsteczki oddziałuje na receptory opioidowe, czyli wygasza reakcje bólowe. Druga część działa na receptor, który odpowiada za wysyłanie sygnału inicjującego ból. W efekcie ból zostaje odcięty z obu stron: u źródła i u ujścia.

Leczymy ból trochę na ślepo. Dobrze, że podjęto wysiłki, by przyjrzeć się jego źródłom, i odkryto organ czuciowy, który jest w jego powstawanie zaangażowany w niespodziewany sposób. A może w przyszłości nauczymy się ten nowy organ czuciowy wyłączać? Choć na kilka sekund, tak żeby zastrzyk nie bolał.•

Dostępne jest 27% treści. Chcesz więcej? Zaloguj się i rozpocznij subskrypcję.
Kup wydanie papierowe lub najnowsze e-wydanie.